نقل و انتقال ساکارز در آوند: واکنش های ترکیبی ریشه برای مقابله با کمبود فسفر Sucrose transport in the phloem: integrating root responses to phosphorus starvation
- نوع فایل : کتاب
- زبان : فارسی
- ناشر : Academic Journals
- چاپ و سال / کشور: 2008
توضیحات
رشته های مرتبط: زیست شناسی، کشاورزی، علوم باغبانی، فیزیولوژی گیاهان زراعتی، علوم گیاهی، میکروبیولوژی، ژنتیک و علوم سلولی و مولکولی
تعریف نقش ساکارز در فرستادن سیگنال هدف از این مقاله این بوده است که کربوهیدراتهای شاخه ی گیاه توانایی تولید سیگنال دارند و این سیگنال ها به ریشه ها علامت می دهد که در برابر کمبود فسفر واکنش نشان دهد . کربوهیدراتها تنظیم کننده ی رشد و به طور سیستماتیک عمل می کنند . برای این که کربوهیدراتهای شاخه بتوانند سیگنالهایی را مخابره کنند که ریشه را به واکنش در برابر کمبود فسفر بر انگیزد و واکنش ترکیبی ریشه آغاز گردد باید معیارهای زیر را داشته باشد ۱ – افزایش کربوهیدراتهای شاخه و جابه جایی کربوهیدرات از آوند به ریشه باید قبل از شروع واکنش های بیوشیمیایی و فیزیولوژی ریشه ، آغاز گردد . ۲ – موانعی که مانع بیوسنتز کربوهیدرات و جابه جایی کربوهیدراتهای شاخه می شوند باید برطرف گردد . ۳ – تغییر در غلظت کربوهیدرات باید ژن ها و عوامل مداخله گر را به مقابله با کمبود فسفر وادار کند . در این تحقیق هر یک از این موارد بررسی خواهد شد و توانایی کربوهیدرات شاخه در فرستادن سیگنال مبنی بر وجود کمبود فسفر برای واداشتن ریشه به مقابله با کمبود فسفر بررسی و آزمایش خواهد شد . هم چنین بررسی کردیم که چگونه ساکارز و با چه مکانیزی می تواند سیگنال بفرستد . مثلاً آیا دلیل تغییر غلظت ساکارز می باشد و یا اینکه سرعت تراوش ساکارز از آوند به ریشه افزایش یافته است ؟ و اینکه آیا تغییرات به وجود آمده در ساکارز آوندی دائمی است یا زودگذر است ؟ و اینکه آیا تمام این تغییرات به وجود آمده خود به خود به حال اوّل بر می گردد ؟ این سؤالات می تواندن عناوین مهّم تحقیق آینده ی ما راجع به ساکارز آوندی و توانایی آن برای ایجاد واکنش های ترکیبی در ریشه به کمبود فسفر می باشد . دریافت و فرستادن علایم کمبود فسفر بعد از نیتروژن ، دومیّن مادّه ی معدنی کمیاب موجود در محصولات کشاورزی ، فسفر می باشد این که بدانیم گیاهان با چه مکانیزی کمبود فسفر را تشخیص می دهند و به آن واکنش نشان می دهند می تواند در انتخاب ، تکثیر و بکارگیری روشهای GM در بهبود محصولات به ما کمک کند و دیگر نیازی به کودهای فسفر دار غیر آلی و غیر قابل بازیافت ، نداشته باشیم .و در نهایت هزینه ی تولید را کاهش می دهد . و از کودهای غیر آلی کمتر مصرف کنیم و از میزان آلودگی فسفر در آب های سطحی و زیر زمینی می کاهد . گیاهان وقتی با کمبود فسفر مواجه می شوند تعداد بیشماری نسخه برداری ژنتیکی وواکنش های بیوشیمیایی و فیزیولوژی را انجام می دهند که به آنها کمک می کند تا فسفر خاک را جذب کنند و یا ذخایر فسفر خود را استفاده کنند . این که گیاهان با چه مکانیزی از مقدار فسفر مطلع می شوند و به کمبود فسفر واکنش نشان می دهند . در حال بررسی و یافته های خوبی تا به حال بدست آمده است . امّا هنوز مسایل لا ینحل مانده است . این احتمال وجود دارد که گیاهان ابتدا کل فسفر موجودی خود را شناسایی و ثبت می کنند . که این امر به آنها کمک می کند که به نحو احسن از فسفر ذخیره ی خود استفاده کنند و سپس نقاطی را که مقدار فسفر آن کم و زیاد شده شناسایی می کنند که این امر کمک می کند ریشه ها به بخش های غنی شده از فسفر تکثیر و منشعب شوند . مجموعه ای پیچیده از امواج سیگنال یا هشدار دهنده وجود دارند که که نسبت به کمبود فسفر واکنش نشان می دهند و کمبود فسفر در گیاه را هشدار می دهند تا گیاه به کمبود فسفر واکنش نشان دهد . این سیگنال ها دارای تعداد زیادی کپی هستند . اولیّن کپی معرفی شده ، فاکتور نسخه برداری کنند . PHR1 بوده است که از خانواده ی ژن فاکتور myb می باشد . پروتئین PHR1 با تقارن ناقص در کنار هم قرار گرفته اند ( PLBS , GVATATNC ) . شکل ۱ که بیشتر ژن هایی که به دلیل کمبود فسفر فعّال شده اند . چنین ترتیب نامتقارنی دارند . ساختار پروتئین PHR1 ابتدایی است امّا اخیراً مشخص شده است که یک آنزیم کوچک به نام لیگاز ( Sizl) می باشد که در طی آن آنزیم (sumo) با پروتئین PHR1 ترکیب می شود ، و باعث می شود که ویژگیهای ژنتیکی پروتئین PHR1 را افزایش دهد . در فرآیند سومو (Sumo) سلولهای پروتئین تغییر می کنند . در نتیجه ویژگی آن پروتئین دستخو ش تغییرات می شود ، یعنی فعالیّت ، استحکام و جهش ژنی در پروتئین ایجاد می شود . قابل توجه است که ژن جهش یافته ی siz1 که در گیاهان گلدار و عالی وجود دارد بسیار نیست به کمبود فسفر حسّاس است و همانند یک سرکوب کننده واکنش نشان می دهد . ژن siz1 در گیاهان عالی بسیار محتاط عمل می کند و بسیاری از ویژگی های فنوتیپی ریشه در زمان مقابله ، محافظت می شود ، مانند کاهش رشد اولّیه ی ریشه ، افزایش رشد جانبی ریشه ها و افزایش طول و تعداد زوائد ریشه و افزایش نسبت ریشه به شاخه و افزایش آنتوسیانین هیچ تغییری نمی کند . جالب توجّه است که تعداد کلمه بندی ۳ ژن ۲AtPS و AtPT2 و AtPS3در گیاهان گل دار (siz1) بزرگتر و بیشتر از گیاهان وحشی و غنی از فسفر می باشد و اگر شرایط محیط پر از فسفر فراهم شود ، باز هم تعداد کلمه بندی و طول این ۳ پروتئین بیشتر می شود امّا تعداد کپی از ۲ ژن به نام AtIPSl و AtRNS1 در دانه رست های (siz1) گیاهان عالی کمتر از دانه رست های وحشی می باشد ، و توالی و کلمه بندی این ژن ها نامتقارن (PIBS) می باشد .
تعریف نقش ساکارز در فرستادن سیگنال هدف از این مقاله این بوده است که کربوهیدراتهای شاخه ی گیاه توانایی تولید سیگنال دارند و این سیگنال ها به ریشه ها علامت می دهد که در برابر کمبود فسفر واکنش نشان دهد . کربوهیدراتها تنظیم کننده ی رشد و به طور سیستماتیک عمل می کنند . برای این که کربوهیدراتهای شاخه بتوانند سیگنالهایی را مخابره کنند که ریشه را به واکنش در برابر کمبود فسفر بر انگیزد و واکنش ترکیبی ریشه آغاز گردد باید معیارهای زیر را داشته باشد ۱ – افزایش کربوهیدراتهای شاخه و جابه جایی کربوهیدرات از آوند به ریشه باید قبل از شروع واکنش های بیوشیمیایی و فیزیولوژی ریشه ، آغاز گردد . ۲ – موانعی که مانع بیوسنتز کربوهیدرات و جابه جایی کربوهیدراتهای شاخه می شوند باید برطرف گردد . ۳ – تغییر در غلظت کربوهیدرات باید ژن ها و عوامل مداخله گر را به مقابله با کمبود فسفر وادار کند . در این تحقیق هر یک از این موارد بررسی خواهد شد و توانایی کربوهیدرات شاخه در فرستادن سیگنال مبنی بر وجود کمبود فسفر برای واداشتن ریشه به مقابله با کمبود فسفر بررسی و آزمایش خواهد شد . هم چنین بررسی کردیم که چگونه ساکارز و با چه مکانیزی می تواند سیگنال بفرستد . مثلاً آیا دلیل تغییر غلظت ساکارز می باشد و یا اینکه سرعت تراوش ساکارز از آوند به ریشه افزایش یافته است ؟ و اینکه آیا تغییرات به وجود آمده در ساکارز آوندی دائمی است یا زودگذر است ؟ و اینکه آیا تمام این تغییرات به وجود آمده خود به خود به حال اوّل بر می گردد ؟ این سؤالات می تواندن عناوین مهّم تحقیق آینده ی ما راجع به ساکارز آوندی و توانایی آن برای ایجاد واکنش های ترکیبی در ریشه به کمبود فسفر می باشد . دریافت و فرستادن علایم کمبود فسفر بعد از نیتروژن ، دومیّن مادّه ی معدنی کمیاب موجود در محصولات کشاورزی ، فسفر می باشد این که بدانیم گیاهان با چه مکانیزی کمبود فسفر را تشخیص می دهند و به آن واکنش نشان می دهند می تواند در انتخاب ، تکثیر و بکارگیری روشهای GM در بهبود محصولات به ما کمک کند و دیگر نیازی به کودهای فسفر دار غیر آلی و غیر قابل بازیافت ، نداشته باشیم .و در نهایت هزینه ی تولید را کاهش می دهد . و از کودهای غیر آلی کمتر مصرف کنیم و از میزان آلودگی فسفر در آب های سطحی و زیر زمینی می کاهد . گیاهان وقتی با کمبود فسفر مواجه می شوند تعداد بیشماری نسخه برداری ژنتیکی وواکنش های بیوشیمیایی و فیزیولوژی را انجام می دهند که به آنها کمک می کند تا فسفر خاک را جذب کنند و یا ذخایر فسفر خود را استفاده کنند . این که گیاهان با چه مکانیزی از مقدار فسفر مطلع می شوند و به کمبود فسفر واکنش نشان می دهند . در حال بررسی و یافته های خوبی تا به حال بدست آمده است . امّا هنوز مسایل لا ینحل مانده است . این احتمال وجود دارد که گیاهان ابتدا کل فسفر موجودی خود را شناسایی و ثبت می کنند . که این امر به آنها کمک می کند که به نحو احسن از فسفر ذخیره ی خود استفاده کنند و سپس نقاطی را که مقدار فسفر آن کم و زیاد شده شناسایی می کنند که این امر کمک می کند ریشه ها به بخش های غنی شده از فسفر تکثیر و منشعب شوند . مجموعه ای پیچیده از امواج سیگنال یا هشدار دهنده وجود دارند که که نسبت به کمبود فسفر واکنش نشان می دهند و کمبود فسفر در گیاه را هشدار می دهند تا گیاه به کمبود فسفر واکنش نشان دهد . این سیگنال ها دارای تعداد زیادی کپی هستند . اولیّن کپی معرفی شده ، فاکتور نسخه برداری کنند . PHR1 بوده است که از خانواده ی ژن فاکتور myb می باشد . پروتئین PHR1 با تقارن ناقص در کنار هم قرار گرفته اند ( PLBS , GVATATNC ) . شکل ۱ که بیشتر ژن هایی که به دلیل کمبود فسفر فعّال شده اند . چنین ترتیب نامتقارنی دارند . ساختار پروتئین PHR1 ابتدایی است امّا اخیراً مشخص شده است که یک آنزیم کوچک به نام لیگاز ( Sizl) می باشد که در طی آن آنزیم (sumo) با پروتئین PHR1 ترکیب می شود ، و باعث می شود که ویژگیهای ژنتیکی پروتئین PHR1 را افزایش دهد . در فرآیند سومو (Sumo) سلولهای پروتئین تغییر می کنند . در نتیجه ویژگی آن پروتئین دستخو ش تغییرات می شود ، یعنی فعالیّت ، استحکام و جهش ژنی در پروتئین ایجاد می شود . قابل توجه است که ژن جهش یافته ی siz1 که در گیاهان گلدار و عالی وجود دارد بسیار نیست به کمبود فسفر حسّاس است و همانند یک سرکوب کننده واکنش نشان می دهد . ژن siz1 در گیاهان عالی بسیار محتاط عمل می کند و بسیاری از ویژگی های فنوتیپی ریشه در زمان مقابله ، محافظت می شود ، مانند کاهش رشد اولّیه ی ریشه ، افزایش رشد جانبی ریشه ها و افزایش طول و تعداد زوائد ریشه و افزایش نسبت ریشه به شاخه و افزایش آنتوسیانین هیچ تغییری نمی کند . جالب توجّه است که تعداد کلمه بندی ۳ ژن ۲AtPS و AtPT2 و AtPS3در گیاهان گل دار (siz1) بزرگتر و بیشتر از گیاهان وحشی و غنی از فسفر می باشد و اگر شرایط محیط پر از فسفر فراهم شود ، باز هم تعداد کلمه بندی و طول این ۳ پروتئین بیشتر می شود امّا تعداد کپی از ۲ ژن به نام AtIPSl و AtRNS1 در دانه رست های (siz1) گیاهان عالی کمتر از دانه رست های وحشی می باشد ، و توالی و کلمه بندی این ژن ها نامتقارن (PIBS) می باشد .
Description
The purpose of this review is to explore the potential for shoot-derived carbohydrate signals to initiate acclimatory responses in roots to phosphorus (P) starvation. In this context, these carbohydrates act as systemic plant growth regulators. For shoot-derived carbohydrates to act as causal intermediary signals in co-ordinating root responses to P starvation they must meet the following criteria (sensu White, 2000): (i) root physiological and biochemical responses must be preceded by an increase in the biosynthesis of shoot carbohydrates and their translocation via the phloem to the root, (ii) blocking the biosynthesis or translocation of shoot carbohydrates must eliminate, or attenuate, the root physiological and biochemical responses to P starvation, and (iii) artificial changes in carbohydrate concentrations in the root, similar to those experienced in P-starved plants, must initiate similar responses to those induced by P starvation. This review will test each criterion and establish the potential for shoot-derived carbohydrates to act as systemic signals coordinating root responses to P starvation. Whilst exploring these criteria the mechanism by which sucrose might act as a signal will also be considered. For example, is there a change in phloem sucrose concentration or is there increased phloem flux to the roots? Is any change in phloem sucrose transient or sustained throughout P starvation? Is any change reversed on re-supply of P or is a further signal required? Although it may not be possible to answer all these questions, they will serve as a focus for future research into phloem sucrose and its ability to co-ordinate root responses to P starvation.
